Introducción
La atención integral de un paciente requiere, no sólo el manejo óptimo de las diversas técnicas específicas en el contexto odontológico, sino también demanda conocimientos sobre aspectos más bien médicos. Es por esto que surge la necesidad de entregar algunos antecedentes sobre el manejo de pacientes con condiciones sistémicas particulares, específicamente en este artículo, sobre el Lupus Eritematoso, y también describir algunas formas de presentación, pues de pronto, el motivo de consulta pudiera ser una úlcera en la mejilla, labios o paladar, ya que, como veremos más adelante, esta enfermedad presenta, a veces, una expresión clínica dentro de la cavidad oral.
Además pacientes con esta condición pueden experimentar varias otras condiciones graves tales como: sangrado, infección, endocarditis, insuficiencia suprarrenal y enfermedad mucocutánea-que pueden afectar a la prestación de atención dental.
(1, 2)
Generalidades del Lupus eritematoso
En un contexto odontológico el Lupus eritematoso se estudia dentro del capítulo de las enfermedades ulcerativas relacionadas con una disfunción inmunitaria (3), esto debido a que un signo clínico en este tipo de paciente es la presencia de lesiones a nivel de la mucosa oral, en cerca de un 15% de los casos, las que son de aspecto blanco plateado sobre el borde rojo del rojo labial o placas parecidas a quemaduras de sol en la mucosa (4). (Ver manifestaciones orales)
Existen 2 tipos de Lupus, un tipo Sistémico (agudo) y un tipo Discoide (crónico); ambas pueden manifestarse en la boca (5). El Lupus Eritematoso discoide es la forma menos agresiva, afecta predominantemente la piel y raras veces evoluciona hasta la forma sistémica, sin embargo, puede tener gran relevancia estética por su predilección por la cara (4).
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad del tejido conectivo, principalmente el vascular, que afecta a varios sistemas de órganos, generando fallas en múltiples órganos y sistemas, entre ellos riñones, piel, articulaciones, sistema nervioso, membranas mucosas y serosas, y el sistema cardiovascular. La principal característica del LES es la inflamación crónica de los tejidos (1, 2).
Definición
El LES se define mejor como una enfermedad multisistémica, episódica, autoinmune caracterizada por la inflamación generalizada de los vasos sanguíneos y tejido conectivo, y por la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA), especialmente los anticuerpos de doble hélice de ADN (dsDNA). (6)
Epidemiología LES
Esta enfermedad afecta principalmente a mujeres de jóvenes en periodo fértil (principalmente entre 20 y 40 años) en una relación de 9:1, sin embargo, también puede afectar a individuos hombres o mujeres de cualquier edad (1, 2 , 7, 8).
Las tasas de incidencia del LES a nivel mundial fluctúan entre 1 a 10 casos por cada 100.000 personas al año y la prevalencia de la enfermedad varía de 20 a 70 afectados por 100.000, según diversos estudios actuales (9). Actualmente todos los esfuerzos están enfocados en disminuir los riesgos y aumentar la sobrevida de los pacientes afectados con LES, lo que ha tenido un impacto importante en los últimos años: la sobrevida de pacientes con LES aumento desde un 50% promedio de sobrevida a 4 años en los años 90’s, a más de un 80% a 10 años en la actualidad, principalmente por los avances en farmacología y manejo de estos pacientes (1, 2, 8)
Etiología
Aunque su etiología es aún incierta, se considera una enfermedad de carácter autoinmune, por su íntima relación con la presencia de autoanticuerpos circulantes de diversos tipos.
Por otro lado, sin embargo, la predisposición genética ha demostrado un importante rol en la patogénesis de la enfermedad. Se han postulado como factores desencadenantes del LES, la exposición prolongada a luz solar (fotosensibilidad), la administración de algunos fármacos, y las infecciones (principalmente por virus Eipsten-Barr), en pacientes genéticamente susceptibles (1, 2, 8). El hecho de que la mayoría de los individuos afectados son mujeres post-pubertad, sugiere factores hormonales como desencadenante del LES (7).
Patogénesis
Como ya mencionamos, el LES se considera una enfermedad de carácter autoinmune, desencadenada por la respuesta celular y humoral ante “antígenos” propios o ante los remanentes dejados por algún antígeno externo (1). La destrucción tisular extensa se explica principalmente por una reacción de hipersensibilidad ante agregados solubles de antígenos propios como la inmunoglobulina G y M (IgG e IgM, respectivamente; reacción de hipersensibilidad tipo III) que se depositan progresivamente en los órganos, mediando la activación del sistema del complemento (Figura 1). Este a su vez marca como objetivo las células propias afectadas, las cuales son posteriormente atacadas mediante una respuesta exacerbada de macrófagos, componentes plaquetarios y neutrófilos (2).
Representación esquemática de la reacción de hipersensibilidad tipo III
Sólo los complejos preformados de antígeno-anticuerpo pueden unirse al fragmento constante del receptor de IgG (Fc gamma RIII) localizado en las células inmunes (PMNN, leucocitos) y activarlos, causando su degranulación y destrucción tisular (2).
Esto explicaría la presencia de vasculitis, necrosis y fibrosis progresiva de algunos órganos, disminuyendo su función (1, 2, 7).
También se ha visto que el LES puede generar alteraciones en la apoptosis (muerte celular programada), generando incapacidad del cuerpo para eliminar células dañadas o potencialmente perjudiciales (1, 7), provocando “envejecimiento” de los tejidos afectados. Esta alteración de la apoptosis se ha sugerido también como un factor etiológico en sí mismo del LES (7).
Gangrena causada por vasculitis
La vasculitis puede conducir un compromiso circulatorio periférico grave y en última instancia a la gangrena, como se ve en estos dedos de los pies (2).
Presentación clínica
Los pacientes con LES presentan generalmente condiciones sistémicas agravantes, tales como alteraciones hematológicas importantes (leucopenia, trombocitopenia), insuficiencia suprarrenal, patologías mucocutáneas, alteraciones cardiacas y valvulares, patología renal, problemas óseos y articulares. Todas estas manifestaciones se presentan como cuadros agudos de lupus o como secuelas de cuadros agudos previos, ya que el LES presenta periodos de activación-remisión (1, 2, 7), cuyas consecuencias son potencialmente riesgosas ante procedimientos durante la atención médica y dental, analizadas con detalle más adelante. Cabe mencionar que los periodos de activación de la enfermedad son espontáneos e independientes del tratamiento que reciba el paciente, lo que dificulta aun más el manejo clínico de los afectados por LES (1, 2).
El daño celular progresivo del LES comienza a hacerse evidente a través del tiempo, mediante la aparición de alteraciones en diversos órganos y sistemas, generando patologías por sí mismo, o agravando patologías previas. El aumento de factores de riesgo cardiaco, hepático, renal, neurológico y vascular es consecuencia directa del desajuste interno provocado por el LES, aunque también se ha visto una asociación entre la severidad del LES y el estado inmunológico del paciente (7, 8). Los estilos de vida, dieta, nivel socioeconómico y acceso a atención se han relacionado con el éxito de los tratamientos y la sobrevida de los pacientes con LES (9).
Manifestaciones clínicas
El Lupus eritematoso discorde presenta focos inflamatorios rojos en forma de discos con escamas blancas. En la piel facial el – eritema en alas de mariposa – es un signo conocido.
Lesiones discoides lúpicas
En la imagen de la izquierda se observan más lesiones discoides en la zona de la frente y mandíbula. Sobre los labios existe una queilitis descamativa.
Lesión cutánea del Lupus
A medida que las lesiones avanzan hacia la periferia, el centro sana con formación de cicatriz y pérdida de pigmento. La afección de los folículos pilosos lleva a la pérdida permanente del vello. Nótese la pérdida de los pelos en las cejas.
Manifestaciones orales
Las manifestaciones orales afectan en el LES, a más del 50% de los casos y en el LED al 15-20%. (10). Las lesiones orales típicas son blancas, frecuentemente con estrías combinadas con zonas mucosas ulceradas o erosionadas. Las lesiones aparecen en la mucosa yugal, pero también en el paladar 11.
Alteración mucosa característica de un Lupus Eritematoso
En la zona central existen pequeñas zonas ulceradas con estrías radiales periféricas ordenadas (en forma de cepillo). El diagnóstico diferencial se plantea con el liquen plano.
La terapia de las alteraciones orales del Lupus incluye corticoides locales, enjuagues con soluciones antisépticas y el tratamiento contra una infección secundaria por Cándidas.
Lesión labial del Lupus Eritematoso Discoide
Se observa un labio inferior de aspecto queratósico, con un área de ulceración (flecha)
Criterios Diagnóstico
El Colegio Americano de Reumatología, en el año ’97, describió 11 factores clínicos presentes regularmente en pacientes con LES, mencionados en la tabla 1 (7). Independiente de esto, un diagnóstico de LES se confirma mediante serología positiva mediante inmunofluorescencia de anticuerpos antinucleares (ANA) circulantes, específicamente anticuerpos anti-DNA, con un 99% de certeza. Es importante determinar que deben cotejarse las manifestaciones clínicas y pruebas serológicas para el diagnóstico, ya que las ANA pueden aparecer en pacientes con otras patologías reumáticas (Síndrome de Sjogren, artritis reumatoidea, esclerodermia difusa, entre otras), e incluso en pacientes sanos (1, 3).
Tabla 1
Una persona tiene lupus eritematoso sistémico, si él o ella cumple con 4 de los 11 criterios simultáneamente o en sucesión (7).
Progresión
El curso natural de la enfermedad conlleva a la muerte de los pacientes, principalmente por falla de diversos órganos deteriorados por el LES. La principal causa de muerte es la nefropatía presente en muchos casos de LES, junto con las patologías cardiovasculares asociadas a esta enfermedad, entre ellas hipertensión arterial severa por insuficiencia renal, accidentes vasculares de origen arteriosclerótico, infartos agudos al miocardio de origen tromboembólico y fallas valvulares (7, 8, 9, 12). Se ha visto una mortalidad más alta en pacientes hombres con LES que en mujeres, asociado a cuadros de manifestación mas severa.
La edad de instauración de la enfermedad puede inferir notoriamente en el curso de la misma. La aparición tardía del LES (sobre 45 años) suele ser menos severa en manifestaciones sistémicas y signos clínicos de la enfermedad, pero la mortalidad en estos pacientes sigue siendo alta, tal vez explicado por comorbilidad con otras patologías o condiciones asociadas a la edad (8). La aparición temprana del LES puede ser mediante cuadros de gravedad moderada a severa, pero con una resolución de mejor pronóstico que en adultos (8, 9)
Tratamiento del LES
El tratamiento del LES considera un trabajo multidisciplinario encargado de abarcar las diversas áreas que la enfermedad puede afectar. No es solamente requerido un manejo farmacológico para el control de signos y síntomas, ya que es requerida regularmente ayuda psicológica o psiquiátrica, junto con un control de la evolución de la enfermedad por parte de un equipo médico, incluidos odontólogos encargados de la mantención y cuidado de la salud oral (1, 2).
Uso de Corticoides
Entre los diversos fármacos considerados para el tratamiento del LES, se consideran en primera línea los corticoesteroides, con el fin de disminuir los cuadros proinflamatorios presentes de manera crónica en estos pacientes (7, 8, 9).
Los tratamientos con corticoides han sido ampliamente recetados y estudiados, quedando clara su gran utilidad en diversos tipos de patologías con componente inflamatorio, incluyendo otras patologías autoinmunes antes mencionadas. El problema radica en la gran cantidad de efectos adversos y secundarios asociados en especial a tratamientos de larga duración, lo que pone en duda si el beneficio final del tratamiento esteroidal supera la gran cantidad de RAMs manifestadas en algunos pacientes, en especial niños (tabla) (3).
La terapia inicial en pacientes con LES comienza con administraciones de prednisona en dosis de 1-2 mg/Kg peso diario en dosis divididas, por un lapso de 8 semanas, pero se disminuye progresivamente bajando a 1 mg/Kg peso diario. Esta terapia se administra en pacientes con LES de todas las edades, a excepción de niños con LES leve que responden a tratamientos con hidrocloroquina, un fármaco antimalárico instaurado hace unos años, el cual disminuye el riesgo de nuevos cuadros de la enfermedad y tiene un efecto importante liporreductor, actuando como protector contra alteraciones cardiacas asociadas al LES.
Los principales efectos adversos de la terapia con corticoides son: ganancia de peso, osteopenia (que generalmente termina en osteoporosis, en especial en mujeres), trastornos de personalidad, disminución del crecimiento, alto riesgo a infecciones, hipercolesterolemia, entre otros.
Cabe destacar que existe un porcentaje de pacientes que no responden a terapias de glucocorticoides (gráfico), mediante diversos mecanismos moleculares y celulares, obligando a utilizar terapias accesorias, principalmente en base a antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) de amplio espectro (1, 3, 9, 10, 13)
Uso de AAS
Existe en un alto porcentaje de pacientes que presenta valvulopatías diversas, en particular una forma verrucosa no infecciosa conocida como endocarditis de Liebman-Sacks. El ácido acetilsalicílico puede utilizarse en bajas dosis (3-5 mg/kg dia) para ayudar a prevenir cuadros trombóticos asociados a estos trastornos valvulares y lipídicos presentes en pacientes con LES, disminuyendo notoriamente la mortalidad por falla cardiovascular, la cual presenta una incidencia altísima, de 5 a 10 veces mayor que en la población general (1, 3, 5).
Uso de otros AINEs
Otros AINEs como el naproxeno, ibuprofeno e indometacina son utilizados frecuentemente para el control de las manifestaciones musculoesqueletales asociadas al LES, en terapias de largo plazo, mostrando muy buenos resultados en especial en pacientes con artritis reumatoidea y serositis (pleuritis, pericarditis), íntimamente ligadas a LES (1, 3, 4, 8).
Uso de Citotóxicos
La ciclofosfamida, potente citotóxico antineoplásico e inmunosupresor, puede ser utilizado en el tratamiento de LES severo, en especial en pacientes con nefropatía avanzada y compromiso del SNC. Este fármaco es altamente tóxico en altas concentraciones, por lo que su uso debe ser muy bien evaluado (3, 9). Uno de sus desechos metabólicos, la acroleína, puede provocar cistitis hemorrágica no bacteriana por acumulación en la vejiga.
Presenta diversas RAMs, tales como depresión de médula ósea, hipertensión por hipervolemia asociada a retención urinaria, alteraciones mentales y efectos teratógenos (9). La azatriopina (otro citotóxico) puede administrarse para disminuir manifestaciones mucosas y cutáneas del LES, asociados a corticoides) (1).
Uso de Bisfosfonatos
Algunos fármacos como el risedronato e ibandronato (bifosfonatos, inhibidores de la osteoclasia) han sido utilizados desde hace algún tiempo para el manejo de la osteopenia inducida por el tratamiento esteroidal en pacientes con LES. Los casos más severos llegan a osteoporosis en pacientes mujeres, en especial en edad cercana a la menopausia. Existe un riesgo a largo plazo de osteonecrosis asociada al uso de estos fármacos, en especial posterior a cirugías y radiación, por lo que su uso debe ser correctamente evaluado (4, 14, 15).
Otros fármacos han sido utilizados como terapias experimentales en aquellos casos de LES de alta severidad, tales como el Rituximab (anticuerpo monoclonal contra marcadores de linfocitos B) y el Mofetil micofenolato (MMF, citotóxico). Este tipo de fármacos sólo se utilizan en casos de LES refractario y cuando la terapia convencional no da resultados.
Otros tratamientos
Algunos tratamientos como la plasmoféresis y la esplenectomía han sido usados de manera experimental dando resultados en algunos pacientes, en especial este último en pacientes con citopenia asociada a LES, niños en la mayoría de los casos, pero se ha visto como consecuencia un mayor riesgo posterior a infecciones, en especial a varicela, influenzas, infecciones por pneumococos y meningocos, entre otras asociadas a procedimientos quirúrgicos (1, 2, 3).
Manejo odontológico de pacientes con LES
La gran cantidad de condiciones sistémicas presentes en pacientes con LES, la mayor incidencia de complicaciones, y una potencial “emergencia médica”, hacen que el manejo de estos pacientes sea extremadamente complejo, aun en pacientes que reciben terapia (1, 2).
La comunicación con el médico reumatólogo encargado del tratamiento es vital para disminuir el riesgo de accidentes durante los procedimientos, aunque no se está exento de que ocurran. Se debe conocer el estado sistémico del paciente, y tomar las precauciones necesarias de principio a fin. El manejo de la ansiedad y del dolor suelen ser claves para evitar descompensaciones durante la atención, en especial durante procedimientos de urgencia (1, 2, 7, 9).
Las consecuencias de estas alteraciones sistémicas, relevantes en el manejo odontológico del paciente con LES son principalmente: mayor riesgo de infecciones, riesgo inminente de hemorragias, riesgo de alteraciones valvulares y cardiacas, manifestaciones orales tales como lesiones mucosas, xerostomía, hiposialia y sensación de boca urente, o agravamiento de enfermedades bucales previas, alteraciones neurológicas de diversa índole (psicosis, alteraciones motoras, accidentes vasculares encefálicos, etc.); alto riesgo de patologías mioarticulares y óseas, entre otras (1, 2).
La gran mayoría de estas manifestaciones pueden generar complicaciones manejables con medidas locales, pero algunas pueden conllevar un riesgo de vida para el paciente durante la atención, en especial en los casos severos de LES (16).
Como regla general, se debe diferir la atención odontológica si el estado sistémico del paciente es desfavorable o riesgoso, o si se encuentra en medio de una crisis de activación del lupus. Sólo deben realizarse procedimientos de urgencia muy justificados, en un medio controlado, idealmente, y bajo monitoreo constante de presión arterial y signos vitales (1, 2, 9).
Consideraciones farmacológicas
Otro aspecto importante a considerar es el alto índice de nefropatías en pacientes con LES, lo que puede influir en la tasa de eliminación renal de algunos fármacos. Si la eliminación renal está alterada, debemos considerarlo en la posología, para prevenir toxicidad medicamentosa por acumulación en los tejidos y a nivel plasmático. La función renal se puede evaluar mediante examen de creatinina sérica (CS) plasmática, desecho metabólico de excreción renal por filtración glomerular. Niveles altos de CS indican función renal disminuida, por lo que se deben ajustar las dosis farmacológicas según corresponda (nivel normal de CS = 0.5-1.1 mg/dl) (1, 2).
Las interacciones farmacológicas deben ser oportunamente evaluadas, considerando la gran cantidad de fármacos que deben ser administrados en algunos pacientes con LES severo. Una correcta anamnesis e interconsulta oportuna con el médico tratante puede ayudar a prevenir efectos colaterales e interacciones medicamentosas adversas ante indicaciones de fármacos durante la atención odontológica (3, 9).
Los tratamientos prolongados con corticoides pueden generar a largo plazo una supresión de las glándulas suprarrenales (liberadoras de hormonas como adrenalina y noradrenalina), que se puede prolongar por años después de la suspensión de la terapia. El retiro brusco de la terapia de corticoides puede llevar a cuadros de insuficiencia suprarrenal aguda, con hipotensión marcada y riesgo de muerte del paciente. Estos cuadros pueden manifestarse durante o posterior a procedimientos quirúrgicos bajo anestesia general o situaciones de estrés, por lo que debe evaluarse una reintroducción de la terapia con corticoides previo al tratamiento (1, 2).
Hemorragias e infecciones post quirúrgicas
El mayor riesgo de hemorragia se genera principalmente por la trombocitopenia presente en alto porcentaje en pacientes con LES, junto con trastornos hipertensivos comúnmente presentes. Eso, sumado a la terapia anticoagulante utilizada para la prevención de cuadros tromboembólicos en algunos pacientes, complica los tratamientos odontológicos y accidentes que implican procedimientos quirúrgicos, en especial los de urgencia, tales como traumatismos leves a severos y pulpitis o periodontitis dolorosa en que se indique exodoncia o cirugías de acceso (1, 2). Ante estos casos, en los cuales no se puede diferir el procedimiento quirúrgico, y existen antecedentes de hemorragias previas, debemos mantener todas las medidas cautelares y de hemostasia necesarias.
Accesos quirúrgicos conservadores (incisiones mínimas suficientes, uso de electrobisturí y cauterización de tejidos blandos) y técnicas atraumática (exodoncia atraumática, por ejemplo) pueden ayudar a prevenir complicaciones, así como el uso de hemostáticos locales como el acido tranexámico (Espercil® oral, intravenoso o como enjuagues), cierre quirúrgico en primer intento mediante sutura y cementos quirúrgicos. La anestesia con vasoconstrictor (cuando no esté contraindicada por HTA) debe ser usada (1, 2).
En el caso que la intervención quirúrgica pueda ser pospuesta, se debe realizar el estudio del paciente previo a la cirugía mediante exámenes de laboratorio para evaluar el estado hemostático del paciente. El examen de tiempo de tromboplastina parcial (TTP), el tiempo de trombina (TT) y el tiempo de sangría (TS, tiempo de hemorragia) son de rigor. Valores mas altos de los normales son indicativos de trastornos de coagulación, que pueden estar asociados o no al LES (valores normales: TTP = 25-34 segs.; TS = 1-9 minutos; TT = 13-18 segs.). Otros datos complementarios del examen sanguíneo deben ser considerados, en especial el citológico de trombocitos (plaquetas) y leucocitos (Valores normales: Plaquetas = 150.000-400.000/ml). La terapia anticoagulante de heparina o ácido acetilsalicílico debe ser suspendida si es posible, previa autorización del médico tratante, según el tipo de intervención a realizar (1, 2).
Uso de Antibióticos
Para evitar riesgo de infecciones postoperatorias es primordial una correcta planificación prequirúrgica, aun en procedimientos sencillos como exodoncias simples, cirugías menores de tejidos blandos, o incluso tratamientos menos invasivos, como tratamiento periodontal y endodoncia (1, 2).
La indicación de profilaxis antibiótica debe ser evaluada en base al grado de severidad del LES, a la complejidad del procedimiento quirúrgico, los microorganismos potenciales de producir infección postoperatoria, la condición oral del paciente en el momento del procedimiento, y la coexistencia de otras patologías asociadas que potencien el riesgo de infecciones, como la diabetes mellitus presente en algunos pacientes con lupus (1, 2, 12).
Las manifestaciones orales por leucopenia y trombocitopenia, sumados a la hiposialia frecuentemente presente en pacientes con LES puede facilitar el asentamiento de infecciones, justificando aun más la profilaxis y tratamiento antibiótico posterior a la intervención. La presencia de valvulopatías y la inmunosupresión pueden propender al paciente a desarrollar endocarditis subaguda de tipo bacteriana (EBSA) en mayor porcentaje que la población general, según se ha descrito en la literatura médica, aunque la incidencia de este cuadro es muy baja (1).
La premedicación antibiótica utilizada generalmente consiste en administración oral de amoxicilina en dosis de 1 gramo administrada una hora antes de la intervención. En pacientes hospitalizados con vías permeables, o con imposibilidad de administrarse el medicamento por vía oral, se puede administrar 1-2 grs de ampicilina intravenosa + 1.5 mg/kg de gentamicina, media hora o inmediatamente previa a la cirugía, obteniéndose muy buenos resultados. Dosis de 500-800 mg/8 horas de amoxicilina por 7 días puede administrarse según corresponda. Tratamientos antibióticos posteriores deben ser evaluados según cada caso (12). En casos de alergias a los betalactámicos deben usarse antibióticos alternativos, como la clindamicina, 600 mg, y gentamicina, 1.5 mg/kg oral o intravenosa, 1 hora previo a la intervención, con terapia de mantención por 3 a 5 días según corresponda, a misma dosis cada 8 horas. La medicación antibiótica puede variar de acuerdo a la flora bacteriana potencial colonizadora o presente antes del procedimiento. En cuyo caso, deben administrarse antibióticos específicos, buscando evitar siempre las interacciones medicamentosas y efectos adversos (17).
Manifestaciones agudas del LES – “Crisis”
Los episodios de crisis del LES desencadenan los cuadros mas severos de la enfermedad. En la mayoría de los casos, estas crisis son urgencias médicas y son responsables de gran parte de las secuelas posteriores que presentan los pacientes. El estrés en el sillón dental o la administración de algunos fármacos pueden desencadenar crisis de lupus, o manifestaciones similares a éste. Entre ellos se destacan, procainamida (antiarrítmico), la hidralazina (vasodilatador, antihipertensivo), sulfonamidas, antibióticos como la penicilina y minociclina (tetraciclina), anticonvulsivantes y algunos AINEs de uso regular, tales como el ácido acetilsalicílico (en altas dosis) y el piroxicam (1, 7, 18, 19).
Reacciones alérgicas y anafilaxis
La presencia de alteraciones del sistema inmune y el cuadro proinflamatorio presente en pacientes con LES puede facilitar la aparición de reacciones de hipersensibilidad ante algunos fármacos, componentes de la anestesia y algunos materiales de uso odontológico regular (1, 2, 1320). Este antecedente debe tenerse en cuenta previo a la atención, y se debe contar con las herramientas para el manejo de la aparición de reacciones alérgicas, en especial de un shock anafiláctico, con riesgo vital del paciente. El manejo de este cuadro, consiste en solicitar asistencia paramédica inmediata, tranquilizar al paciente, y administrar media ampolla de 1:1.000 mg (0.25 a 0.5 mg en adultos) de epinefrina por vía intramuscular. Esta dosis puede repetirse en intervalos de 10 minutos, según sea necesario. La epinefrina revierte la vasodilatación periférica, reduce el edema, dilata las vías respiratorias y aumenta la fuerza de contracción del corazón. Una vez controlado el cuadro inicial, debe ser remitido el paciente a un centro asistencial. La administración de inhaladores con salbutamol (adrenérgico beta-2) puede ayudar a facilitar la broncodilatación y estabilizar al paciente (13). Reacciones alérgicas menores, como estomatitis o rash cutáneo, pueden ser manejados con administración de antihistamínicos orales (1, 13)
Cuadros cardiovasculares
Como fue mencionado, existe un riesgo potencial de cuadros de origen cardiovascular mayor en pacientes con LES que en la población general. Crisis hipertensivas o hipotensivas pueden desencadenar cuadros de riesgo vital, como infartos agudos al miocardio (IM) o accidentes cerebrovasculares (ACV o AVE) en el sillón dental. El manejo preventivo de estos cuadros consiste en el monitoreo previo y durante procedimientos de los signos vitales, el manejo del dolor mediante fármacos (relajantes musculares, ansiolíticos y AINEs), técnicas anestésicas atraumáticas y de efecto profundo, y trato adecuado con el paciente, sin dejar de lado un fluido diálogo con el cardiólogo tratante (1, 2). La administración de ansiolíticos benzodiazepínicos previos a los procedimientos ha dado buenos resultados en pacientes con trastornos de ansiedad asociados al LES (1, 2, 7), disminuyendo notoriamente la incidencia de cuadros hipertensivos y sus consecuencias. Se sugieren citas de corta duración, e idealmente matutinas en pacientes con LES (1, 2).
Existe una muy baja probabilidad de aparición de cuadros cardiovasculares agudos durante la atención dental. Dolor agudo de pecho (angina), entumecimiento de extremidades, desvanecimiento o pérdida de la conciencia pueden ser signos precoces de un IAM. La solicitud de asistencia paramédica es prioritaria en estos casos (13). En cuadros hipertensivos de menor severidad, la administración de hipotensores como el nitroprusiato de sodio (50 mg/2 ml de dextrosa al 5% intravenoso) suele revertir el cuadro (7, 9, 13).
Como se mencionó previamente, el riesgo de shock hipotensivo esta íntimamente asociado a la administración de glucocorticoides en pacientes con LES, aunque puede aparecer una crisis hipotensiva aun en pacientes sin previa administración de estos fármacos (2, 5). Epinefrina intramuscular o intravenosa puede ser administrada si se cuenta con ella. Debe suspenderse la atención de manera inmediata y derivar al paciente al servicio asistencial si es necesario (13).
Shock hipoglicémico
Como se mencionó anteriormente, existen muchos casos de comorbilidad de LES con diabetes mellitus (1, 3, 5). En estos casos, la alza o baja repentina de la glicemia puede estar asociada a la terapia farmacológica de la diabetes como a la administración de glucocorticoides en estos pacientes. Sudoración fría, desvanecimiento y palidez son signos iniciales de un cuadro hipoglicémico, que deben ser identificados precozmente, ya que rápidamente este cuadro puede llegar a coma diabético y muerte del paciente (13). El manejo de este cuadro consiste en la administración inmediata de agua azucarada si el paciente está conciente, o dextrosa al 20%, 20 ml intravenoso si existe una vía permeable o no existe posibilidad de administración oral (7, 13). Si hay pérdida repentina de la conciencia, debe derivarse de manera urgente al paciente a un centro asistencial, ya que se puede estar en presencia de un coma hipoglicémico (5, 7, 11).
Otras consideraciones en el manejo de pacientes con LES
Debemos tener siempre en consideración la gran cantidad de alteraciones en pacientes con LES. Debemos tratarlos con extremo cuidado en todos aspectos. Se deben planificar citas cortas y matutinas idealmente. Las alteraciones musculoesqueletales en estos pacientes, como mialgias y artritis de ATM y otras articulaciones suelen generar incomodidades y dolores en procedimientos odontológicos simples (1, 2). El bruxismo suele estar presente en pacientes ansiosos con LES, agravando muchas veces cuadros mioarticulares, y provocando mutilaciones orales a largo plazo que suelen complicarse con el alto riesgo de caries y enfermedad periodontal de rápida progresión, en especial en mujeres con osteoporosis por la terapia con corticoides (4, 621).
Los tratamientos odontológicos deben evaluarse de acuerdo a la condición oral presente en estos pacientes, el grado de severidad del LES, la adherencia al tratamiento y las expectativas del paciente. El enfoque del tratamiento suele estar dirigido a la limitación del daño y rehabilitación lo menos compleja en casos severos de LES, mientras que en pacientes jóvenes con condiciones orales mas favorables y menor severidad de la enfermedad pueden dirigir los esfuerzos a la prevención e intercepción precoz de alteraciones estomatognáticas (1, 2).
La realización de rehabilitaciones complejas, que incluyan cirugía, implantes intraorales, y otros procedimientos riesgosos, debe ser correctamente planificada y planteada sólo en casos justificados, siempre y cuando el paciente cumpla con los requisitos fisiológicos y anatómicos para la indicación de estos procedimientos. La osteopenia, osteoporosis y las alteraciones óseas asociadas al uso de bifosfonatos, pueden ser limitantes en la indicación de rehabilitación con implantes y cirugías de remodelación ósea (15), por lo que el tratamiento debe ser en estos casos más simplista, en aras de generar soluciones antes que empeoramiento de la salud en pacientes con LES.
Resumen:
Referencias Bibliográficas
(1) Scott, De rossi. Lupus erythematosus: Considerations for dentistry. JADA, vol. 129. Marzo, 1998.
(2) George, Sándor. Systemic lupus erythematosus: a review for dentists. JCD www.cda-adc.ca/jcda. Vol. 73, no. 9. Noviembre, 2007.
(3) Schiødt M. Oral manifestations of lupus erythematosus. Int J Oral Surg. 1984 Apr;13(2):101-47. Review.
(4) Schiødt M. Oral discoid lupus erythematosus. II. Skin lesions and systemic lupus erythematosus in sixty-six patients with 6-year follow-up. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1984 Feb;57(2):177-80.
(5) Jonsson R, Nyberg G, Kristensson-Aas A, Westberg NG. Lupus band test in uninvolved oral mucosa in systemic lupus erythematosus. Acta Med Scand. 1983;213(4):269-73.
(6) Petty RE, Laxer RM. Systemic lupus erythematosus. In: Cassidy JT, Petty RE, Laxer RM, et al. eds. Textbook of Pediatric rheumatology, 5th Edn. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. p. 342–391.
(7) Pete Malleson, J. Tekano. Diagnosis and management of systemic lupus erythematosus in children. Paediatrics and child health 18:2 pags 61-69, 2007 .
(8) J.r. Elliott, s. Manzi. Cardiovascular risk assessment and treatment in systemic lupus erythematosus. Best practice & research clinical rheumatology 23 481–494 . 2009.
(9) Pons-Estel GJ, Alarcón GS, Scofield L, Reinlib L, Cooper GS. Understanding the Epidemiology and Progression of Systemic Lupus Erythematosus. Semin Arthritis Rheum. 2009 Jan 9.
(10) Hornstein OP. Differential diagnosis of facial skin swellings (author’s transl) HNO. 1979 Apr;27(4):129-37. Review. German.
(11) Meyer U, Kleinheinz J, Gaubitz M, Schulz M, Weingart D, Joos U. Oral manifestations in patients with systemic lupus erythematosus. Mund Kiefer Gesichtschir. 1997 Mar;1(2):90-4. German.
(12) M. Soubrier et al. Atheroma and systemic lupus erythematosus. Joint bone spine 74, págs. 566-570. 2007
(13) Barnes PJ, Adcock IM. Glucocorticoid resistance in inflammatory diseases. Lancet. 2009 May 30;373(9678):1905-17. Review
(14) Coimbra, l.t.l. Costallat Bone mineral density in systemic lupus erythematosus and its relation to age at disease onset, plasmatic estradiol and immunosuppressive therapy. I.b. / Joint bone spine 70 (2003) 40–45.
(15) Cisterna C, Yanine N, González C, Villanueva. Osteonecrosis de los maxilares asociado a terapia con bifosfonatos: Situación Actual. J. Rev. Clin. Periodoncia Implantol Rehábil. Oral 1 (1): 32-37. 2008
(16) Greenwood, Mark. Medical emergencies in the dental practice. Periodontology 2000, Vol. 46, 27–41. 2008
(17) Brennan and Philip Fox. The evidence base for the efficacy of antibiotic prophylaxis in dental practice. J am dent assoc;138;458-474. 2007
(18) Tintinalli, e. Ruiz, r. L. Medicina de urgencias. American college of emergency physicians. j. Crome. Cuarta edición, 1997
(19) Jesús flores. Farmacología humana. Segunda edición, 1992
(20) Dr. Claudio San Martín, Prof. Dr. Julio Villanueva. Dental Management of High Blood Pressure Patients. Revista Dental de Chile 92 (2), págs 34 – 40. 2001
(21) N. Franchimont, e. Canalis Management of glucocorticoid induced osteoporosis in premenopausal women with autoimmune disease. Autoimmunity reviews 2 224–228 (2003).
